Dr. med. Bruno Müller setzt seit Mitte der 1990er Jahre bei von Hypothyreose betroffenen Personen auf Kombinationstherapien mit Levothyroxin (T4) und Liothyronin (T3), das auch als Trijodthyronin bezeichnet wird. Die bekannten Schilddrüsenhormonpräparate Eltroxin, Euthyrox und Tirosint enthalten dagegen ausschliesslich T4. T4 ist ein Prohormon und muss über Dejodasen (vor allem D1/D2) in das biologisch aktive T3 umgewandelt werden. Letztendlich wirkt nur T3 (nicht aber T4) in jeder Körperzelle über spezifische Schilddrüsenhormon-Rezeptoren.
Bruno Müller ist in der Schweiz ein Pionier dieser Therapieform, die über Jahrzehnte hinweg als nicht leitlinienkonform beziehungsweise nicht wissenschaftlich fundiert galt. Dabei hat sich diese Therapie bei Tausenden von Betroffenen als signifikant lebensqualitätssteigernd erwiesen. Die entsprechenden Daten von fast 10.000 Patientinnen wurden bereits im Mai 2019 auf dem European Congress of Endocrinology (ECE) in Lyon, Frankreich, präsentiert. Trotzdem hat sich die etablierte universitäre Standardmeinung (leitlinienbasierte Endokrinologie) in der Schweiz bis 2021 kaum bewegt. Sämtliche universitäre Zentren der Schweiz (Genf, Lausanne, Bern, Zürich und Basel) verfügen auch heute noch kaum über Erfahrungen mit dieser Kombinationstherapie. Es fehlt ihnen die Erfahrung von 30 Jahren.
Noch heute basieren viele Therapien und Therapiekonzepte für Schilddrüsenhormone zudem hauptsächlich auf Blutwerten (TSH, fT3 und fT4). Unbestritten ist jedoch, dass auch die Gewebekonzentration von Schilddrüsenhormonen eine Rolle spielt: Hat das Gehirn beispielsweise nicht ausreichend T3, kann dies zu Müdigkeit und dem sogenannten „brain fog“ führen. Hat das Fettgewebe nicht ausreichend T3, sonst kommt es zu Übergewicht.
Wir messen jedoch immer nur im Blut und glauben, damit alles erfasst zu haben. Doch Hormone wirken nicht im Serum. Sie wirken im Gewebe. Die meisten Endokrinologen behandeln noch heute nur Zahlen – also Laborwerte – und übersehen dabei den Menschen.
Entscheidend ist also nicht die Konzentration eines Hormons im Blut, sondern dessen tatsächliche Bioverfügbarkeit in Körpergeweben. Die entscheidenden Fragen sind:
- Wird das Hormon überhaupt in die Zelle aufgenommen?
- Wie effizient erfolgt die intrazelluläre Umwandlung von T4 zu T3? Wie ist die lokale Deiodierung? Wir erinnern uns: ausschliesslich T3 ist biologisch aktiv.
- Wie sensibel reagiert der Rezeptor (liegt eine Schilddrüsenhormon-Resistenz vor)?
Mehrere Studien zeigen, dass bis zu 15 % der Patient:innen unter einer T4-Therapie symptomatisch bleiben. Ein grosser Teil von ihnen profitiert von einer Kombinationstherapie mit LT4 und LT3. Bei diesen Betroffenen übersehen wir, dass ganz offensichtlich Körpergewebe eine unzureichende T3-Versorgung haben. Wir verlassen uns dabei fälschlicherweise auf die Blutwerte.
Klassische Symptome unter T4-Therapie mit ‘guten Werten’ für TSH, fT4 und fT3 sind:
- Persistierende Müdigkeit
- Kognitive Einschränkungen („brain fog“)
- Gewichtszunahme
- Myalgien
- Schlafstörungen
- Depressive Verstimmung
- Verminderte Belastbarkeit
Laborchemisch können Normalwerte für TSH, fT3 und fT4 vorliegen, während in den Zellen eine relative T3-Unterversorgung besteht (tissue hypothyroidism = Gewebe-Hypothyreose).
Normale Blutwerte für TSH, fT3 und fT4 garantieren also keine normale Gewebekonzentration. Wir müssen uns daher fragen: Beurteilen wir die Konzentration oder die Funktion? Betrachten wir den Spiegel – oder verstehen wir die Wirklichkeit? Eine moderne, funktionell orientierte Endokrinologie darf sich nicht auf Blutwerte beschränken. Sie muss auch die dahinterstehenden Vorgänge berücksichtigen: die periphere Konversion, die Rezeptordynamik, die individuelle Sensitivität und die Gewebeantwort. Andernfalls behandeln wir nur Zahlen und übersehen den Menschen. Für eine umfassendere Beurteilung einer Schilddrüsenhormontherapie gibt es keine exakten Messwerte. So können wir beispielsweise die Hormonkonzentration von T3 in Hirnzellen nicht messen. Doch mithilfe umfangreicher klinischer Erfahrung und des entsprechenden Erfahrungswissens können wir zusammen mit den Zahlen (Werte für TSH, fT3 und fT4) zufriedenstellende Lösungen finden. So sehen wir plötzlich die Menschen und deren Zahlen. Dann setzen wir zusätzlich zu Eltroxin, Euthyrox und Tirosint auch Thybon, Cynomel oder personalisierte retardierte T3-Präparate ein.
Abschliessend: Sofern Ungewissheit besteht, kann ganz einfach ein Therapieversuch unternommen werden. Wir passen die bestehende T4-Therapie etwas an und beginnen mit 6,25 bis 12,5 µg T3 morgens und mittags zusätzlich zum T4-Präparat. Wenn Betroffene nach zwei bis vier Wochen signifikant ansprechen, sind sie Responder und benötigen eine Kombinationstherapie mit Levothyroxin (T4) und Liothyronin (T3).